Incidence of adenoviruses in raw and treated water

Adenoviruses are of major public health importance and are associated with a variety of clinical manifestations, i.e. gastroenteritis, eye infections and respiratory infections. The importance of water in the epidemiology of adenoviruses and the potential health risks constituted by adenoviruses in water sources and supplies are widely recognised. This study was conducted to assess the incidence of human adenoviruses in raw and treated water systems. Various raw and treated water were routinely monitored for the presence of adenoviruses, over a 1-year period (July 2000-June 2001). The supplies were derived from acceptable quality surface water sources using treatment processes, which conform to international standards for the production of safe drinking water. Adenoviruses were detected by firstly amplifying the viruses in cell cultures and then amplifying the extracted nucleic acids of these viruses using molecular techniques (nested PCR). The results indicated human adenoviruses present in 13 (12.75%) of the raw and 9 (4.41%) of the treated water samples tested. The combination of cell culture and nested PCR has proved to be a quick and reliable method for the detection of adenoviruses in water environments.     

汽车半主动乘员约束防护系统设计与动力学建模仿真

设计了一种汽车的半主动乘员约束防护系统,该系统能根据反应时间余量来判断车辆发生碰撞的可能性,不同的可能性对应不同的危险等级,当危险能避免时则发出警报提醒驾驶员主动避免,不能避免时提前启动乘员约束保护装置。通过仿真分析软件MADYMO建立了汽车正面碰撞模型,并经试验验证了其正确性。对所设计的安全带预紧装置与座椅坐垫倾角调整装置进行仿真,然后与传统的被动执行机构仿真结果进行对比。结果表明：半主动乘员防护系统可提前实现安全带预紧和座椅坐垫倾角的调整,相比传统的被动防护系统中碰撞后火药预紧与座椅坐垫倾角不变,乘员的头部、髋部伤害略有减小,颈部弯矩峰值、胸部加速度、胸部压缩量分别减小了20.6%、14.6%、15.6%。所设计的半主动约束防护系统能有效减轻乘员的损伤。     

脂肪肝及其恶变的过食高脂诱发

根据肝脏脂质蓄积的细胞模型,采用高脂饲料构建小鼠脂肪肝模型,观察小鼠行为学变化,检测肝脏组织中病理情况、以及炎症（环氧化酶-2;cyclooxygenase-2/COX-2）、衰老（p16、p21）以及缺氧（缺氧诱导因子-1α;Hypoxia inducible factor-1α/HIF-1α）等相关蛋白的表达水平,探讨高脂饮食对脂肪肝向肝癌恶化过程的影响。结果表明长期高脂喂养小鼠,会导致小鼠精神状态不佳,肝脏组织脂肪过度沉积,导致肥胖。同时还会破坏正常肝组织结构,恶性细胞增殖,肝脏出现病变。此外,肝损相关蛋白表达水平随着肝脏组织的病理损伤加重也同样显示脂肪肝发生恶变。研究结果表明:过量摄入高脂食物可导致脂肪肝逐步恶化为肝癌。     

加入WTO后我国产业面临的潜在损害与对策

在我国加入WTO之后,我国需要履行自己所做出的承诺,进一步向其他WTO成员国开放自己的市场。在这样一种情况下,外国的产品必将会大量涌入我国,因此,低价倾销行为不可避免。这就使我国的反倾销工作面临着比以前更大的压力。由于倾销的直接后果就是对国内产业造成损害,因此,认定产业损害便成为裁定倾销成立的首要任务,也是采取反倾销措施的前提条件。本文对产业损害的基本知识进行了介绍,对产业损害的认定方法进行了深入研究;从着眼于“防患于未然”的目的,提出了产业损害的对策。     

细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾脏损伤及依达拉奉的干预作用

目的：探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法：24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、间歇缺氧（IH）组、间歇缺氧+生理盐水（IH+NS）组、间歇缺氧+依达拉奉（IH+EDA）组,每组6只。将4组大鼠放置在密闭式饲养舱内造模,NC组舱内氧气浓度维持在21%左右,IH组、IH+NS组、IH+EDA组定时输入纯氧气、纯氮气、压缩空气,使舱内形成缺氧-复氧循环（60 s低氧期+60 s复氧期）,低氧期舱内氧浓度降至6%～7%,每日造模8 h（10∶00-18∶00）,同时IH+EDA组大鼠每天造模前按照5 mg/kg剂量标准予以腹腔注射依达拉奉,IH+NS组大鼠按照同等剂量标准腹腔注射生理盐水。造模8周后采集大鼠血液标本及肾脏组织标本,测定各组大鼠血肌酐（Crea）、尿素（Urea）水平;HE、Masson染色后光镜下观察肾脏病理形态变化、纤维化程度;化学法测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;免疫组织化学染色法测定肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;Western blot法测定肾组织Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;RT-PCR法测定消皮素D（gasdermin D, GSDMD）、IL-18 mRNA扩增水平。结果：间歇缺氧暴露后,大鼠血清Crea、Urea明显升高（P<0.01）,肾小管发生病理损害、肾单位球囊间隙出现胶原纤维沉积,MDA含量增加、SOD活力降低（P<0.01）,Caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达增加（P<0.01或P<0.05）、GSDMD mRNA、IL-18 mRNA扩增增加（P<0.01）;而经过依达拉奉干预后,上述指标呈现出与间歇低氧暴露后相反的变化趋势,肾脏病理损害减轻（P<0.01或P<0.05）。 结论：慢性间歇缺氧可能通过氧化应激活化Caspase-1参与的细胞焦亡信号通路介导肾脏损伤过程,而依达拉奉可能通过清除氧自由基、下调机体氧化应激水平,抑制焦亡通路的活化,起到保护肾脏的作用。     

Irisin,a Link among Fatty Liver Disease,Physical Inactivity and Insulin Resistance

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of chronic liver disease in industrialized countries. The increasing prevalence of NAFLD mirrors the outbreak of obesity in western countries, highlighting the connection between these two conditions. Nevertheless, there is currently no specific pharmacotherapy for its treatment. Accepted management begins with weight loss and exercise. Moreover, exercise can provide metabolic benefits independently of weight loss. It is known how long-term aerobic training produces improvements in hepatic triglycerides, visceral adipose tissue and free fatty acids, even if there is no weight reduction. A recent study from Boström et al. unravels a potential molecular mechanism that may explain how exercise, independently of weight loss, can potentially improve metabolic parameters through a new messenger system (irisin) linking muscle and fat tissue. Irisin has been proposed to act as a hormone on subcutaneous white fat cells increasing energy expenditure by means of a program of brown-fat-like development. Moreover, it was also shown that irisin plasma concentration was higher in people who exercise, suggesting a molecular mechanism by which exercise may improve metabolism. The present systematic review is based on the possibility that irisin might represent a hypothetical connection between NAFLD pathogenesis and disease progression.     

不同类型运动地坪的临界跌落高度性能对比研究

设有活动器材的运动场地通常要求依据安全下落高度来设计活动器材的安装高度。临界跌落高度与地面材料的硬度、缓冲度有极大关系。目前,运动地面铺设材料普遍采用运动地坪代替传统水泥地面,运动地坪具有一定的缓冲性,有利于防止跌落造成损伤。运动地坪包含全塑型运动地坪、混合型运动地坪、现浇型运动地坪、预制型运动地坪、人造草运动地坪等。本文通过不同的下落高度试验,以拟合曲线方式得到临界跌落高度,以此对不同类型的运动地坪的临界跌落高度性能进行对比研究。     

人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞对急性肝功能衰竭大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响

目的:分析人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞（BMSC）对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠66只,其中1只行BMSCs培养,随机选取50只大鼠制备ALF模型,24 h后随机选取其中5只断颈处死,依据大鼠肝功能与组织病理学判别其是否成功造模。剩余15只大鼠将等剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注入,作为正常组。成功造模的45只大鼠随机分成3组,分别为BMSCs组、模型组及人参皂苷诱导BMSCs组,每组各15只。造模后6 h,模型组和正常组大鼠由尾静脉注入1 mL细胞培养液,BMSCs组注入1 mL BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,人参皂苷诱导BMSCs组注入1 mL人参皂苷诱导分化BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,连续给药10 d。观察大鼠肝脏组织病理状况,血清总胆红素（TBil） 、AST、ALT、TNF-α、IL-6含量,肝组织内Wnt7b、Wnt7a及Wnt2基因表达。结果:正常组大鼠肝细胞无坏死、变性,整齐排列,肝小叶结构清晰,汇管区内没有炎性细胞浸润;模型组大鼠肝细胞表征为广泛坏死,肝小叶内全部肝细胞溶解坏死,网状的支架发生塌陷,汇管区和周边存在大量粒细胞、单核细胞与淋巴细胞的浸润,残余肝细胞变性、肿胀且伴随胆汁淤积;BMSCs组及人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝小叶结构趋向完整,肝细胞坏死、变性数量减少,汇管区内有少许炎性细胞浸润,人参皂苷诱导BMSCs组又优于BMSCs组。和正常组相比,模型组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。和正常组相比,模型组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量降低;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:人参皂苷诱导BMSCs可显著改善ALF大鼠肝功能,其作用机制可能为激活Wnt/β-catenin信号通路加速肝脏再生。     

SNI小鼠中调控ROS对疼痛和脊髓Pink1蛋白的影响及机制研究

目的:观察C57/BL6小鼠坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）后降低氧化应激反应对机械痛和脊髓中Pink1的表达影响,并探讨神经性疼痛中氧化应激对Pink1的可能的作用机制。方法:取60只小鼠,随机分为对照组（Control）、假手术组（Sham）、手术组（SNI）、SNI+Saline、SNI+苯亚甲基叔丁基氮氧化物（phenyl-N-tert-butylnitrone,PBN）5组。Control组不作任何处理,Sham组切开皮肤,分离出坐骨神经三支分支后缝合皮肤;SNI组游离并保留腓肠神经分支,结扎并切断胫神经;分别于14 d之后进行机械痛阈值检测。测定行为学后SNI组分别注射生理盐水（0.9%NaCl）和PBN。进行行为学测定,并分别检测氧化应激（GSH、SOD）水平;Western blot法检测腰段脊髓蛋白水平Pink1的表达变化。结果:SNI组与Control和Sham组相比,机械痛阈值显著降低,差异具有统计学意义（P<0.001）;SNI组腰段脊髓ROS水平升高（P<0.05）,注射PBN后ROS水平降低（P<0.001）;SNI小鼠中Pink1在蛋白水平表达增多（P<0.001）,降低ROS后脊髓中Pink1在蛋白水平表达降低（P<0.01）。结论:神经病理痛中降低线粒体内ROS水平则会改善小鼠神经性疼痛,靶向减少ROS的产生和改善Pink1有助于神经病理痛的治疗。